口形(口形红细胞)

48个国际音标 28个辅音的发音口型及对比

元音共20个

包括单元音12个：[i:]、[i]、[e]、[ʌ]、[ə:]、[ə]、[æ]、[a:]、[ɔ:]、[ɔ]、[u:]、[u]

双元音8个：[ei]、[ai]、[ɔi]、[au]、[əu]、[iə]、[ɛə]、[uə]

辅音共28个

包括爆破音6个：[p]、[b]、[t]、[d]、[k]、[g]

摩擦音10个：[f]、 [v]、[θ] 、[f]、[s]、[z]、[ʃ]、[ʒ]、[h]、[r]、[v]

破擦音6个：[ts]、[dz]、[tr]、[dr]、[tf]、[dʒ]

鼻音3个：[m]、[n]、[n]

半元音2个：[w]、[j]

边音1个：[l]

第一组：[p]与、[t]与[d]、[k]与[g]

之所以把这六个音放在一组，是因为它们都是爆破音。

(1)[p]与[b]

发[p]音时，双唇紧闭，在口腔积气，然后快速张口，通过气息发出这个音。

发[b]音时，口形与[p]音一样，只不过这个音是通过口腔发出来的。

(2)[t]与[d]

[t]音是由舌头与上牙齿相撞，通过气息发出声音。

[d]音的口形与[t]音一样，只不过[d]是由口腔发出来的。

(3)[k]与[g]

发[k]音时，将舌头平等于上下齿之间，不要接触上下颚，也不要碰到牙齿，通过气息发出声音。

[g]音的口形与[k]音一样，只不过[g]是由口腔发出来的。

第二组：[f]与[v]

发[f]音时，用上牙齿接触下唇，通过气息发出声音。

[v]音的口形与[f]音一样，只不过[v]是由口腔发出来的。

第三组：[s]与[z]、[p]与[t]

这四个音对初学者来说可能会有些困难，他们很容易就会把前两个与后两个混淆起来，因为它们的发音听起来有点相似。现在，你得仔细区分它们之间的差异了。

[s]和[z]都是平舌音，发[s]音时，用舌头接触下齿齿龈，通过气息发出声音。[z]音的口形与[s]音一样，不同的是，[z]音是通过口腔发出的。

发[p]和[t]这两个音时，最关键的是要把舌头稍稍伸出，并用上下齿轻咬舌头，然后发音。它们的区别是，[p]音是由气息发出来的，而[t]则通过喉咙发出。练习这两个音时，学习者可以夸张一点，长长地伸出舌头，并用上下齿咬住舌头，试着发这两个音。

第四组：[r]与[l]

很多地方的人都发不好这两个音，尤其是[r]。你发准了吗？

发[r]音时，口稍微张开，舌前部上卷（但不能碰到口腔的上部），舌后部放松，然后发音。注意，发这个音时，一定要卷舌。

发[l]音时，将舌头放到上牙龈上，再向下轻拨，发音。

第五组：[h]与[w]

发[h]音时，只要稍微张开嘴巴，通过气息向外呵气，就可以发出来了。

发[w]音的口形与[h]音稍有不同，要嘴巴稍张，双唇向外翻，然后用口腔发出声音。

第六组：[∫]、[v]与[j]

发[∫]和[v]这两个音时，要把嘴噘成方形。发[∫]音时，在噘嘴、上下齿稍稍张开的前提下，只要吹气就可以发出这个音了。请注意，舌头造成不要接触上下齿或者上下颚。

[v]音的口形与[∫]音一样，只不过[v]音是通过口腔发出来的。

发[j]音时，不要跟[v]音混淆起来。发这个音时，嘴巴稍张，发出汉字“也”的声音。

第七组：[ts]与[dz]

发[ts]音时，嘴巴稍张，用舌头抵住下牙齿齿根，发出汉语拼音“ci”的声音就可以了。

发[dz]音的口形与[ts]音一样，只要发出汉语拼音里的“zi”就行了。

第八组：[tr]与[dr]

发这两个音时，嘴巴稍张，嘴唇向外翻，舌尖抵上齿龈后部，然后发音。

第九组：[t∫]与[dʒ]

发这两个音时，嘴巴稍张，并往两边拉，而不是往外翻，就是它们与[tr]和[dr]之间的区别。

第十组：[m]、[n]与[ŋ]

这三个音都是鼻音，初学者常常发不好。因此，要特别注意它们的发音方法。

发[m]音时，双唇自然合闭，通过鼻前部发音。

[n]有两种发音，一种是模糊音，一种是清晰音。发模糊音时，口微张，用鼻子发出“嗯”的音，这个音的发音方法与汉语中的前鼻音相似。发清晰音时，嘴巴稍张，舌尖用力抵住下牙齿齿要，然后发音。

发[ŋ]音时，双唇合闭，通过鼻子后部发出“嗯”的声音，发音方法与汉语中的后鼻音相似。

所有的元音和辅音都讲完了，你是不是觉得自己已经在取得进步了？就是按照这种方法，慢速、大声地朗读每一个单词、每一个句子，直到能够准确、自然地读出来为止。掌握了这些最基本的以后，我们将进入音标拼读的学习。

血液系统疾病的肝脏表现

本文来源：中华肝脏病杂志, 2022,30(4) : 347-351.

本文作者：单姗 赵新颜 贾继东

血液系统疾病常累及肝脏，并导致黄疸、肝脾肿大、肝占位、门静脉或肝静脉血栓形成等，严重者可导致肝衰竭。肝脏生化学指标异常包括转氨酶升高、胆红素升高、球蛋白特别是免疫球蛋白升高等。本文将简要总结血液系统疾病累及肝脏的常见临床特征，以期对提高此类疾病的认识和诊疗水平有所帮助。

一、以黄疸（非结合型胆红素增高为主）

为主要表现的血液疾病

溶血可主要发生在血管内（红细胞在血管中破坏，多为急性溶血）或血管外（红细胞在单核-巨噬细胞系统中破坏，多为慢性溶血）。红细胞破坏导致非结合型胆红素增多，一旦超过肝细胞摄取、结合与排泌功能，即可引起溶血性黄疸。急性溶血时，还可有发热、寒战、头痛、黄疸和血红蛋白尿。慢性溶血，可伴有贫血、脾大，约半数患者可出现胆色素性结石。

溶血的主要病因包括：IgG抗体（温型）介导的自身免疫性溶血（原发性自身免疫性溶血，与其他自身免疫性疾病、免疫缺陷、淋巴增殖性疾病及实体瘤相关的溶血，以及药物诱导的溶血等），IgM抗体（冷型）介导的自身免疫性溶血（冷凝集素病，以及肺炎支原体或EB病毒感染后），遗传性红细胞膜异常（如球形、椭圆形、棘形或口形红细胞增多症等），获得性红细胞膜异常[如阵发性睡眠型血红蛋白尿（paroxysmal nocturnal hemoglobinuria，PNH）和毛细胞性贫血等]，血红蛋白异常（地中海贫血、镰状红细胞贫血等），红细胞酶的异常（葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏等），微血管病性溶血（弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜、妊娠HELLP综合征等），以及某些病原体感染（疟疾、巴贝虫病及巴尔通体感染）。

溶血性疾病导致黄疸的特点明显，即非结合型胆红素升高，伴外周血网织红细胞升高和乳酸脱氢酶升高，多不伴丙氨酸转氨酶（alanine aminotransferase，ALT）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）或γ-谷氨酰转移酶（gamma glutamyl transpeptidase，GGT）异常。

以上各种疾病的诊断需要结合病史、体征、外周血细胞形态、骨髓细胞学及组织学检查，以及有针对的酶学、免疫学及病原学检查，必要时进行流式细胞术及基因检测。

溶血性疾病需要与以非结合型胆红素升高为主的先天性非溶血性黄疸相鉴别（Gilbert综合征和Crigler-Najjar综合征），其特点是非结合型胆红素增高，无贫血表现、不伴网织红细胞增高、无红细胞形态及功能异常。另外，暴发性Wilson病患者常出现Coombs试验阴性的溶血性贫血，其肝脏生化学特点是天冬氨酸转氨酶（aspartate aminotransferase，AST）∶ALT＞2.2，总胆红素（total bilirubin，TBil）∶ALP＞4，伴有凝血酶原时间明显延长。

二、以单克隆性高免疫球蛋白血症

为主要表现的血液系统疾病

在临床上，血清球蛋白增高多因免疫球蛋白增高所致。多克隆性免疫球蛋白升高主要见于自身免疫性肝病等，而单克隆性免疫球蛋白增高，主要见于以下血液系统疾病。

1.多发性骨髓瘤（multiple myeloma，MM）：MM是一种来自生发中心的克隆性B细胞疾病，导致单克隆性免疫球蛋白异常增高，并出现高钙血症、贫血、骨痛和肾脏损害等一系列异常表现。血清蛋白电泳可见M蛋白，血、尿中可见游离轻链异常增高，免疫固定电泳可见异常的单克隆免疫球蛋白；骨髓中可见大量异常增殖的浆细胞；影像学检查可见明显骨质破坏呈穿凿样。约58%的MM患者在病程中可出现肝脾肿大，并伴有腹水、门静脉高压等表现。

2.华氏巨球蛋白血症（Waldenstrom macroglobulinemia，WM）和B细胞淋巴瘤：WM是一种少见的以血清中出现单克隆IgM为主要特征的惰性淋巴细胞肿瘤，其发病率较低，临床表现有高度异质性。部分B细胞淋巴瘤患者也会出现异常增高的单克隆性球蛋白血症。肿瘤细胞累及肝脾等脏器，会导致肝脾肿大；本病的确诊需要通过免疫组织化学染色或流式细胞术检测，或包括MYD88 L265P在内的基因突变检测。

3.原发系统性轻链型淀粉样变性：淀粉样变性是由于淀粉样蛋白沉积所导致的组织和器官损伤，可累及肾脏、心脏、肝脏、皮肤软组织、外周神经、肺、腺体、血管等多种器官和组织。累及肝脏时，可有肝脏体积增大、ALP升高，病理检查可见刚果红染色阳性的淀粉样物质呈线样沉积于窦周隙，导致肝细胞萎缩及窦性门静脉高压，少数沉积于汇管区及血管壁内。分为原发系统性轻链型淀粉样变性和继发淀粉样变性，前者可见血清免疫球蛋白升高，免疫电泳可见M条带，累及肝脏时免疫组织化学染色可见λ或κ轻链染色阳性。

三、以肝脾肿大（浸润性）

为主要表现的血液系统疾病

1.淋巴细胞白血病：在急性淋巴细胞白血病，肿瘤细胞常浸润肝脏并引起肝脏肿大和肝功能异常，但临床上通常无相关症状或症状轻微。有研究显示，95%以上的急性淋巴细胞白血病患者有肝脏浸润，且肿瘤细胞浸润多局限于汇管区。大量白血病细胞浸润肝脏时，可导致急性肝衰竭。在慢性淋巴细胞白血病，可出现全身淋巴结肿大、肝脾肿大和骨髓衰竭，晚期可有肝脏功能明显受损。

2.淋巴瘤：淋巴瘤是一类起源于淋巴造血系统的恶性肿瘤，可发生在身体的任何部位。其临床表现多样，主要包括无痛性淋巴结肿大、肝脾肿大，全身各组织器官均可受累，可伴发热、盗汗及消瘦等全身表现。

淋巴瘤引起的继发性肝脏受累较为常见，可发生于约50%的非霍奇金淋巴瘤和20%的霍奇金淋巴瘤患者。临床表现为淋巴结肿大、肝大、转氨酶和ALP中度升高。约90%肝脏的淋巴瘤属于非霍奇金淋巴瘤。肝脾T细胞淋巴瘤是一种特殊的侵袭性外周T细胞淋巴瘤，淋巴结肿大主要见于脾门周围，伴有三系细胞减少。

原发性肝淋巴瘤是指局限于肝脏和肝周淋巴结的淋巴瘤，在非霍奇金淋巴瘤中所占比例小于1%。患者常有ALP、胆红素和乳酸脱氢酶升高，影像学上多表现为孤立性肿块。本病需要肝活检及免疫组织化学染色来明确诊断。

3.噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（hemophagocytic lymphohistiocytosis，HLH）：HLH是一种以巨噬细胞和细胞毒性T细胞过度激活为特征的炎症性疾病，严重者可危及生命。HLH可见于各年龄组人群，不仅发生在遗传易感性免疫缺陷患者，也越来越多地见于自身免疫性疾病、严重感染、恶性肿瘤或免疫抑制患者。临床表现为持续发热、黄疸、肝脾肿大，外周血细胞进行性减少，伴有转氨酶升高、凝血酶原活动度下降，最后可发生肝衰竭。比较有特征的实验室检查包括甘油三酯、铁蛋白及可溶性白细胞介素2受体水平升高，纤维蛋白原水平及自然杀伤细胞活性降低。在骨髓、肝脾或者肿大的淋巴结中见到明显噬血现象是诊断本病的重要条件，但确诊需要结合病史、体征、其他实验室检查，以及有针对性的免疫学及相关细胞因子检测。

4.朗格汉斯细胞组织增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）：LCH是病因未明的少见炎症性肿瘤疾病，可能与体细胞MAPK/ERK通路基因突变有关。可累及皮肤、骨骼及肝脏等任何器官，肝脏受累时可表现为反复的ALP增高、黄疸、肝大和肝占位。其确诊主要依靠病理学检查，免疫组织化学染色CD1a、S-100和Langerin阳性。

四、以门静脉和肝静脉系统血栓形成

为主要表现的血液系统疾病

易栓症是指由于凝血因子、抗凝蛋白、纤溶蛋白等遗传性或获得性缺陷，或者存在获得性危险因素，所导致的高血栓栓塞倾向（主要为静脉血栓栓塞症）。

遗传性易栓症主要包括抗凝蛋白缺陷（蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ缺陷等）、凝血因子缺陷（活化蛋白C抵抗症、凝血酶原G20210A突变及异常纤维蛋白原血症等）及纤溶蛋白缺陷等。

获得性易栓症包括获得性易栓疾病[抗磷脂综合征、肿瘤性疾病、骨髓增殖性肿瘤（myeloproliferative neoplasm，MPN）和阵发性睡眠性血红蛋白尿症等]、获得性易栓因素（手术、产期制动、高龄及妊娠等）。

易栓症累及肝脏时，主要表现为门静脉系统和/或腔静脉系统血栓，前者包括急性血栓、慢性血栓、门静脉海绵样变性；后者包括布-加综合征。因此，在临床遇到门静脉或肝静脉系统血栓形成的病例，应仔细寻找其潜在病因，在鉴别诊断时应考虑到能够导致易栓症的各种病因。

1.抗磷脂综合征：抗磷脂综合征一种以动静脉血栓形成、习惯性流产以及抗磷脂抗体阳性为主要特征的非炎性自身免疫性疾病。本病累及肝脏时，可引起肝静脉或门静脉血栓形成，表现为布-加综合征、肝窦阻塞综合症（静小脉阻塞病），并导致门静脉高压和肝硬化的表现。

2. MPN：MPN也称慢性骨髓增殖性疾病（myeloproliferative diseases，MPD）是由于体细胞（造血干细胞）基因突变（JAK2-V617F）所导致的定向造血干细胞克隆性、骨髓增殖性疾病，以骨髓过度造血为特征。主要包括慢性粒细胞白血病（chronic myelogenous leukemia，CML）、原发性骨髓纤维化（primary myelofibrosis，PMF）、真性红细胞增多症（polycythemia vera，PV）及原发性血小板增多症（essential thrombocytosis，ET）等。其突出临床表现为高凝状态，并可有发热、盗汗、乏力及恶液质等全身表现。

CML外周血有白细胞明显升高，ALP降低，血小板增多。患者常有脾大，而肝大较少见。

PMF是克隆性干细胞疾病，以骨髓组织过度纤维化、造血功能衰竭及髓外造血所致肝脾肿大为特征。老年人多见，诊断时多无症状，但可有进行性疲劳、呼吸困难，或因脾大、脾梗死所致的饱腹感。在疾病早期，红细胞和小板计数可正常甚至升高；而在晚期骨髓造血严重受损时，可见全血细胞明显减少。髓外造血可导致90%患者脾大，40%～70%患者肝大，且部分患者在脾切除后出现肝进行性增大。

PV早期以红细胞及全血细胞增多为主，而ET以血小板异常升高为主，部分患者有肝脾肿大。二者均可伴发骨髓纤维化，因骨髓造血组织减少、髓外造血而出现严重肝脾肿大。

3. PNH：PNH是由于体细胞基因突变导致红细胞膜上的锚蛋白（CD55/CD59）缺失或者减低，因而对补体等免疫攻击因素更敏感而发生血管内溶血，因在夜间睡眠时尿液浓缩，故晨起排酱油色尿（血红蛋白尿）更明显。外周血可显示三系细胞特别是红细胞减少、乳酸脱氢酶升高，部分患者出现肾功能不全、顽固性心衰以及静脉血栓形成。PNH血栓形成通常发生在颅内、肝静脉或门静脉。本病的诊断主要依靠流式细胞术发现红细胞缺乏CD55/CD59。

五、引起肝脏过度铁沉积的

血液系统疾病

血色病（hemochromatosis，HC）主要指原发性血色病，是铁代谢相关基因突变所导致的遗传性疾病。由于铁负荷过重而蓄积在肝脏、心脏、胰腺及其他器官，并导致其损伤的全身性疾病。

在白种人群中，HC的主要遗传缺陷是血色病基因（HFE）发生C282Y纯合突变，进而引起食物中铁被过度吸收。而在亚洲人群中，基因突变类型明显不同。铁过载首先累及肝脏，在磁共振成像主要表现为T2加权相上的“黑肝征”，然后累及胰腺、心肌，最后累及关节，因而其临床表现多样。血清铁蛋白明显升高、转铁蛋白饱和度升高、磁共振成像显示肝脏铁过载、肝脏病理显示肝细胞内铁染色阳性，是诊断本病的重要依据；基因诊断对于在确诊病例的亲属中早期发现本病具有重要意义。

继发性血色病主要是由于长期大量输血所致。通常认为输血累计超过10 000 ml即可导致继发性血色病。以无效造血为表现的地中海贫血、骨髓增生异常综合征、铁幼粒细胞性贫血等疾病，也可导致铁过载。

六、以卟啉代谢异常

为主要表现的血液系统疾病

卟啉病是在血红素合成过程中，由于缺乏某种酶而引起的卟啉代谢障碍性疾病，大多呈常染色体显性遗传，但外显度较低，很多人携带变异的基因但不发病。骨髓和肝脏是血红素合成的主要部位，因此卟啉病可分为红细胞性和肝脏性。卟啉病的诊断主要依靠在尿、粪和血中发现卟啉及卟啉前体增加。

1.肝性卟啉病：急性肝卟啉病以急性发作性神经症状为主，又可分为急性间歇性卟啉病、遗传性粪卟啉病、变异性卟啉病和氨基乙酰丙酸脱羧酶卟啉病。其中以急性间歇性卟啉病最常见，由于肝脏中的毒性血红素前体生成过多，而导致急性剧烈腹痛发作及一系列神经精神症状，长期可进展为肝细胞癌、高血压和肾衰竭。遗传性粪卟啉病应注意与同样有卟啉或原卟啉增加的重金属，特别是铅中毒所致的继发性卟啉病相鉴别。

慢性肝卟啉病又可分为迟发型皮肤性卟啉病和肝红细胞生成性卟啉病。迟发型皮肤性卟啉病是最常见的类型，是由于尿卟啉原脱羧酶功能缺陷所致，而铁过载、饮酒、吸烟、丙型肝炎病毒或人类免疫缺陷病毒感染、应用雌激素等是常见诱因。主要表现为暴露部位的皮肤损害，阳光照射后出现2～3 cm的水疱，结痂愈合后色素沉着呈紫褐色。肝组织中常有铁沉积、脂肪变、门静脉和/或小叶炎症和门周纤维化等非特异性改变，肝脏生化学检测常有轻度异常，但有部分患者可进展为肝硬化和肝细胞癌。

2.红细胞性卟啉病：红细胞性卟啉病主要包括先天性红细胞生成性卟啉病、红细胞生成性原卟啉病及X-连锁原卟啉病。

先天性红细胞生成性卟啉病是由尿卟啉原Ⅲ合成酶缺陷所致的罕见常染色体隐性遗传病，多在婴儿期发病，少数病例在中老年起病。溶血性贫血常见，可有肝脾肿大。

红细胞生成性原卟啉病和X-连锁原卟啉病是罕见的遗传性光皮肤病，前者是由亚铁螯合酶缺陷所致，而后者是由于红细胞氨基乙酰丙酸合成酶-2突变所致。这两种缺陷都可导致红细胞原卟啉生成增多，并被肝脏和血管内皮摄取。在阳光照射下，原卟啉被激活并产生单线态氧自由基反应，从而导致组织损伤和剧痛。约27%的患者出现血清转氨酶异常，有2%～5%的患者可有明显肝功能异常，出现胆汁淤积，甚至肝衰竭。

总之，血液系统疾病常累及肝脏，导致复杂多样的肝病相关临床表现。当患者出现高非结合型胆红素血症、单克隆性高球蛋白血症、肝脾肿大或肝占位、门静脉或肝静脉系统血栓形成，以及铁过载等临床表现时，需特别警惕潜在的血液系统疾病。

本文编辑：彭智

家长如何助孩子学拼音？家长须看。

家长如何助孩子学拼音

汉语拼音是识字、学习普通话的工具，是学习汉语的奠基工程。但汉语拼音教学又是那样的抽象和枯燥，对于刚入学的儿童来说，要掌握这一工具是比较困难的。怎样让孩子们快快乐拼音，轻轻松松度拼音关，不仅是我们教师要认真思考的问题，同样也是许多家长关注的热点。今天就家长如何帮助孩子快乐学拼音，谈谈个人浅见。

一、适度要求，静心等待。 面对孩子们，家长心中有一把合适的尺子。这把尺子，首先能正确度量孩子学习汉语拼音的度。 新课标指出学会汉语拼音要做到:

(一)读准声母、韵母、声调和整体认读音节。

(二)准确地拼读音节，正确书写声母、韵母和音节。

(三)熟记《汉语拼音字母表》。

对刚入学，刚接触拼音的孩子，我们家长不要拔高要求，急于求成。如果孩子有了一定的拼音基础则可针对自己孩子的实际情况适当提高要求。只要我们每位家长心中有一把适合自己孩子发展的尺子，那我们就能保持一颗平常心，静心等待孩子的进步，耐心促进孩子成长。 其次，这把尺子能正确衡量自己孩子前进的脚步。 “望子成龙”“望女成凤”的是我们每个家长的心愿。可我们的孩子却仅仅只有七、八岁，刚从幼儿园迈进小学的大门。井然有序的学生生活是横在孩子们面前的第一道坎。稚气的孩子们还没来得及熟悉新环境、亲近老师、适应小学生一日常规，一道拼音难关又横在孩子们面前。我们要遵循孩子们身心发展规律，给一点时间让孩子们适应，给一个过程让孩子们发展。--“急于求成”“拔苗助长”是切忌要不得的。想孩子所想，助孩子所难，这样，我们就能精心守侯，耐心辅助中看到孩子的进步。

二、耐心细致，教给方法。 入学前，学生对单韵母或多或少有所接触，普遍认为已经学会了，其实并非如此，学生对发音的口形、舌位、音调等概念模糊，若不及时纠正，随其形成习惯，要准确拼出音节，阻碍很大。比如:发a o e 的音时，虽然孩子们会背“张大嘴巴a a a，拢圆嘴巴o o o，扁扁嘴巴e e e”,但却不清楚发这几个单韵母时，口形不能变动。发ai 音时，是先发a 的音，这个a比单念a时舌位偏前。发a后，舌头慢慢上升，嘴慢慢闭合，快到i 的舌位时停止。其实有一个a 到i滑动的过程。只要掌握了一个复韵母的发音方法，其他的复韵母的发音就会水到渠成，由难变易。所以要叮嘱孩子在校要专心学习，学会发音的正确方法。还要注意区分前鼻韵母和后鼻韵母的发音。特别是有些似懂非懂的孩子。当然，术有专攻，人各有所长，如果对汉语拼音不是特别清楚的，可以打电话请教老师，或收听录音磁带等。切不可让孩子囫囵吞枣，随意唱读。

三、想方设法，多多陪练。 当孩子们掌握了发音方法后，要达到读准字音，正确拼读，还需较长时间的练习，巩固。刚入校的小学一年级学生，情绪性强，自我控制能力较差。他们多采用形象思维，无意注意占优势。形象直观的具体事物和生动活泼的形式容易引起儿童的注意。所以一本正经地让孩子读五遍，练十遍;读得不好再罚几遍……这种做法是很容易让孩子疲乏、反感的。苏联著名教育学家苏霍姆林斯基说:“学习如果为思想感情、创造美和游戏的璀璨所照，就能成为孩子妙趣横生和心醉神迷的乐事。”因此，我们应该让孩子们在玩中学，在学中玩。结合许多家长的经验，谈以下几种“玩中学，学中玩”的愉快学拼音方法。

1、制作拼音卡片，做“戴帽子”、“小猫钓鱼”、“找朋友”、“玩拼音扑克牌”的游戏。 “戴帽子“--结合学校老师教学进度，每天给孩子做拼音卡片。如教学了单韵母a o e ，妈妈爸爸就和孩子一起制作a o e 的卡片。制作卡片中，可发挥孩子绘画、想象等特长，让孩子给拼音字母配上美丽的图，生动的景。然后做出四个声调“帽子”，让孩子给单韵母戴帽子，然后大声地和它们打招呼。(巩固四声练习。) “小猫钓鱼”--把学过的拼音卡片别上别针放进“池塘”，然后让孩子们拿起带磁铁的钓鱼杆去钓鱼。钓到一个大声地告诉家人，让全家分享孩子钓鱼收获的喜悦。 “找朋友”--如巩固a 的四声，妈妈拿起卡片a扮演a妈妈。a 妈妈着急地说我的大宝宝在哪里?孩子找到a 的一声说，您的大宝宝在这里ā āā。 “玩拼音扑克牌”--指导孩子制作含有声母、韵母的扑克牌，妈妈(爸爸)拿写有声母的扑克牌，孩子拿写有韵母的扑克牌。两个人同时出牌。拿声母扑克牌的父母出一张写有声母的扑克牌，拿韵母扑克牌的孩子出一张写有韵母的扑克牌，两个人谁先拼出由两张扑克牌组成的音节，这两张扑克牌就归谁。最后，看谁手里的扑克牌多，谁就赢了。

2、联系日常生活常编儿歌、找碴儿、贴标签。 “编儿歌”--如:阿姨阿姨a a a; 生日快乐l l l…… “找碴儿”--小朋友双休日在家长的带领下，到大街小巷去“找碴儿”──找出写错的拼音，并记录下来。让孩子告诉亲人，告诉老师。 贴标签--孩子们掌握了初步的拼读音节和书写声母、韵母的能力后，还需要经常加强巩固。这时可鼓励孩子把在家庭所见到的事物，用拼音写下来制作成标签，贴在家里相应的物品上。

四、及时评价，多多鼓励。 “让每一个学生都抬起头来”，教师应该像苏霍姆林斯基所要求的这样，我们家长也应该拥有一双善于发现的眼睛，及时捕捉到孩子的亮点，搜索到孩子的成绩和进步，并及时给予肯定和鼓励。哪怕是您的一个微笑，一个手势，一句称赞，一个“小苹果”，一颗五角星……都会让他们不断品尝成功的喜悦，不断增强他们的学习热忱。每当孩子掌握了一个字母、一个音节或一种拼读方法，我们就及时地进行表扬和鼓励，并进一步引导他们向新的、更高的学习目标前进。 父母是孩子的第一任老师，也是孩子终身不变的老师。我愿与家长共协力，共同搭建起孩子们轻松学拼音，快乐成长的五彩桥。

在这里，针对马上要上一年级的小朋友们，堂堂也为大家专门整理了一些拼音学习资料。需要的可以在下方留言点赞。堂堂会在空闲时间发送给大家。

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